EFECTO DE LA EMTR SOBRE LOS NEUROTRANSMISORES DEL SNC

1.- agudo inmediato 

                 1.1.- Reducción de DA  en Corteza Frontal

                 1.2.- Aumento de DA en el Estriado

                 1.3.-Aumento de Serotonina en Hipocampo

                         (con HPLC / no con Microdiálisis)                                                       

                 1,4.- Disminución de liberación  de ArgVP

                 1.5.- Aumento de : Taurina , Aspartato  , Serina

                          ( Núcleo Paraventricular del Hipotálamo)

 2.-Agudo Mediato

                2.1.- Modulación del contenido de monoaminas.

                2.2.- Modulación del recambio  de monoaminas.

3.- Crónico  Sin efectos sobre el nivel de monoaminas

                     o sus metabolitos

 

Las neuronas del locus coeruleus (ubicado en la región dorsolateral del puente) sintetizan noradrenalina y envían proyecciones ascendentes hacia la corteza prefrontal, la amígdala cerebral, el hipocampo, el tálamo y el hipotálamo, estructuras que participan en la modulación del afecto.
Desde el punto de vista molecular, la respuesta es mediada por receptores post-sinápticos ß1, presentes en regiones circunscritas del cerebro. En la terminal presináptica está localizado el receptor a2, que forma un sistema de retroalimentación negativo y detiene la liberación de noradrenalina cuando hay un exceso de la misma en la sinapsis.

Por su parte, los transportadores específicos de membrana (encargados de los fenómenos de recaptación selectiva) y las enzimas COMT (catecol orto metil transferasa) y MAO-A (monoamino oxidasa A), constituyen importantes mecanismos de control que previenen la estimulación noradrenérgica excesiva.
Serotonina, por su parte, es producida por células ubicadas en el núcleo dorsal del rafé, las cuales envían fibras ascendentes que hacen contacto con neuronas de la corteza prefrontal, el hipocampo, la amígdala cerebral, el tálamo y el hipotálamo.

Su actividad biológica es mediada en gran parte por receptores 5-HT2A post-sinápticos, mientras que los 5-HT1A funcionan como auto receptores inhibidores localizados en la terminal presináptica. Como sucede con los circuitos de noradrenalina, existen procesos de recaptación mediados por transportadores específicos y degradación enzimática por medio de MAO-A.

Según los modelos actuales, en los pacientes deprimidos ocurre una disminución notable en la concentración de noradrenalina y serotonina, con pérdida de función de los receptores post-sinápticos. En etapas iniciales, aparecen fenómenos de compensación, que incluyen menor actividad de los autor receptores inhibidores (lo cual favorece la liberación de neurotransmisores) e hipersensibilidad de los receptores post-sinápticos (que les permite responder aún con bajos niveles de neurotransmisor). Sin embargo, con el tiempo tales mecanismos se agotan y aparecen las manifestaciones clínicas


Ultima actualización: Sat 17th 2015f October 2015 by Dr. Ricardo Rozados
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