EXCITABILIDAD CORTICAL |
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A lo largo de los últimos años se ha comprobado la utilidad de las diferentes formas de EMT en el estudio de los de distintos aspectos relacionados con la excitabilidad cortical Estos estudios han proporcionado información sobre los sistemas de neurotransmisión , incrementando la comprensión fisiopatológica de enfermedades neurológicas y psiquiatricas así como de procesos neurocognitivos.. En un futuro estas formas de EMT quizás pedan llegar a convertirse en valiosos instrumentos de guía en la intervención neuro farmacológica. Las técnicas neuro fisiológicas de evaluación de la excitabilidad cortical comprenden:
El umbral motor proporciona información sobre el nivel de excitabilidad de las membranas neuronales intra corticales y depende del balance de la actividad de los canales de sodio y calcio. Se piensa que la diferencia entre UM en reposo y activadopodría indicar la magnitud del control voluntario sobre la vía cortico – muscular. El estudio del periodo de silencio en respuesta a la EMT mide el balance global de la actividad cortical glutamatérgica, dopaminérgica y gabaérgica La técnicas de estímulos apareados ( pulsos pareados) estudia una serie de fenómenos excitatorios e inhibitorios que en forma paralela tienen lugar en la corteza cerebral, siendo las conexiones cortico - corticales el sustrato anatómico y fisiológico de los mismos. Es una herramienta fisiológica estándar con la que se prueba el efecto del primer pulso (estímulo condicionante ) sobre el tamaño de la respuesta evocada por un segundo pulso (estímulo de prueba). Para los estudios de excitabilidad cortico – cortical , el estímulo condicionante se aplica a niveles sub umbral (primer pulso ) y el estímulo de prueba ( segundo pulso) a nivel supra umbral. Se mide como el porcentaje del PEM generado por el segundo estímulo . Estos distintos métodos de estudio de la excitabilidad cortical con EMT proporcionan técnicas fiables y aplicables en la practica clínica restringida principalmente al sistema motor . Para poder comprender los efectos de la EMT sobre la excitabilidad neuronal de áreas no motoras es necesario integrar la EMT con otros métodos como ser las neuroimagenes funcionales y electroencefalografía con cartografía bioeléctrica cerebral . Por ejemplo los efectos de la EMT sobre el FSC regional puede estudiarse por medio del SPECT Resulta interesante la idea de que la modulación de la excitabilidad cortical pudiera constituir una opción terapéutica en los procesos neuropsiquiátricos. Si tenemos en cuenta los datos conocidos sobre existencia de alteraciones de la excitabilidad cortical asociadas con una patología dada debería ser posible localizar la disfunción mediante EMT aplicada utilizando parámetros apropiados La estimulación magnética es una técnica de inicio relativamente reciente ya que se practica desde hace unos 16 años ( Barker y col.). Mediante un estimulador magnético inducimos una corriente eléctrica cerebral que es capaz de obtener un potencial motor evocado en músculos de las extremidades, siendo bastante fácil de obtener en musculatura distal de la mano. Esta técnica nos permite evaluar de una manera indolora e inocua las alteraciones del sistema motor secundarias a enfermedades que afectan el sistema nervioso central. Para un uso adecuado de la técnica es imprescindible tener presente los valores normales de referencia. Éstos varían según el tipo de bobina utilizada, la intensidad del estímulo y el estado de reposo o actividad.
Mediante un estímulo eléctrico aplicado
en el cerebro expuesto,
La EMT se realiza mediante la estimulación cortical
con la bobina situada en el área motora recogiendo la estimulación
muscular mediante la colocación de electrodos de superficie convencionales
conectados a un electro miógrafo o a un aparato de potenciales
evocados también convencional . Para miembros superiores los electrodos
se sitúan comúnmente en abductor corto del pulgar ( Pollicis
Brevis ) o en el abductor Digiti Minimi. Para miembros inferiores se sitúan
en el músculo tibial anterior y en el gastrocnemio o Flexor Hallucis.
La estimulación de la corteza con un pulso simple ha mostrado la
producción de mas de una onda en la estimulación cortico
espinal descendente.
Las cargas fluyen al interior de la membrana celular electro excitable originando un cambio de potencial transmembranario. Este fenómeno origina la despolarizacion de la membrana, y el comienzo de un potencial de acción., y posterior propagación. En la EMT un pulso de campo magnético , fluye a través de cuerpo. Este induce un campo eléctrico , una diferencia de potencial (voltaje ) entre dos puntos del tejido, el cual debido a que muchos de sus componentes poseen propiedades de conducción eléctrica , origina un flujo de corriente eléctrica. Si la amplitud , las características espaciales y duración del pulso son adecuadas se produce la despolarizacion de la membrana neural , generándose un potencial de acción.
El potencial de acción del músculo se genera
a nivel de la placa neuromuscular (unión neuromuscular),
donde el nervio se aproxima ajustadamente al músculo. El axón
finaliza en la terminal pre sináptica, que está separada
de la fibra muscular por la hendidura sináptica. ASPECTOS TECNICOS Registro del PEM El EMG , registra el potencial eléctrico intracelular,
conducido a través del fluido extracelular y tejido circundante
( volumen de conducción. a. El activo o diferente, Registro Lo que se registra es la diferencia de potencial entre
los dos electrodos. Cuando se utilizan electrodos de superficie , es muy
importante reducir la impedancia entre los electrodos y la piel. En general
se logra mediante la aplicación de gel conductor entre ambos .
Si la impedancia no disminuyera , la piel deberá ser lavada con
acetona o raspada con papel de lija para permitir la remoción de
las zonas de piel seca , queratinizada . Se tendrá además
cuidado de que el gel conductor no tenga continuidad entre los dos electrodos,
pues se anularía la diferencia de potencial.
Se supone que el potencial de acción comienza directamente bajo el electrodo de registro , dirigiéndose luego al electrodo de referencia. Registro de la actividad muscular
Abductor corto del Pulgar (APB) Si existe alguna duda sobre su detección ,pedirle
al paciente que realice un tirón lateral del dedo pulgar , o poner
el pulgar contra una resistencia lateral . El APB es la primera prominencia
muscular que se observa con las maniobras anteriores, siendo el mas lateralmente
ubicado de los músculos de la zona. Montaje del EMG para el registro con electrodos de superficie Sensibilidad: entre 50 uV y 2mV (dependiendo del procedimiento ) Filtro de frecuencia: Estos filtros aseguran registros
de los potenciales libres de distorsiones , y mantienen los niveles de
ruido tan bajos como sea posible. Velocidad de barrido 10 ms/div. Signos de preamplificación digitalizada.
MARCACIÓN Una vez que se establecen los parámetros del EMG se coloca al paciente una gorra de baño, blanca de Lycra sobre las que se marcaran las diferentes posiciones de la bobina : 1.- se traza una línea nasion - inion . Se la divide
en dos y se marca el punto medio (CZ) (10-20) ESTABLECIMIENTO DELOS PARÁMETRO CRITICOS DEL EMT Se regula la energía máxima liberada por
el generador de pulso en un punto por arriba de las cifras sobre las cuales
la mayoría de la gente tiene su umbral motor , por ejemplo
en un 70 a 80 %. DETEMINACION DEL UMBRAL MOTOR ( UM ) Se define como el porcentaje de intensidad de energía
máxima liberada con la que se obtiene solamente el 50% de las respuestas
motoras evocadas , ante un número dado de estímulos ( Ej.
3 de 6 ó 5 de 10 ). El criterio Electromiográfico del umbral
según Pascual 1.- Posicionar la bobina sobre el área motora para
el APB o el FDI. (PID) Si no se está utilizando EMG el UM puede monitorearse
mediante la detección visual de la contracción muscular
, aunque bajo el riesgo de una menor precisión y reproducibilidad.
Utilización de Bobina Circular Primero colocamos el estimulador 5 cm lateral al vértex,
y con una mínima inclinación a la derecha o izquierda según
el hemisferio que se desee estimular; efectuando pequeños desplazamientos
localizamos el punto en el que el potencial evocado motor tiene la mínima
latencia y máxima amplitud. Una vez localizada el área
por estimular, se determina el umbral en el que se obtiene un potencial
evocado motor en el músculo en reposo de al menos 0,1 mV en la
mitad de 6 estímulos sucesivos. Este proceso lo realizamos comenzando
con un 25% de la máxima potencia del aparato e incrementando la
misma en pasos sucesivos de un 5% de aumentode estimulación. Utilizamos
pequeños aumentos del 2% cerca del umbral para el ajuste fino.
Una vez obtenido el umbral aumentamos la intensidad de la estimulación
en un 5% sobre el mismo para obtener un potencial motor a baja intensidad
de estímulo.
DESPOLARIZACIÓN AXONAL TEÓRICA INDUCIDA POR EMT DESPOLARIZACIÓN A NIVEL DE ACODADURAS DE
LOS CILINDRO EJES DE LAS CELULAS PIRAMIDALES EN EL GYRUS PRE CENTRALIS El punto de estimulación de una fibra nerviosa
es aquel en el que se produce el flujo de una cantidad de corriente por
el axón a través de las membranas , suficiente como para
originar una despolarización Cuando se estimula con electrodos
de superficie se asume que la estimulación tiene lugar inmediatamente
debajo del cátodo . Cuando de estimulación magnética
se trata el lugar donde se produce la estimulación no está
bien definido Si una bobina se sitúa e la proximidad de un nervio
este experimentará la inducción de la corriente transmembranaria
lo que originaría la despolarizacion en una región
del nervio que denominaríamos hipotéticamente A y una
Hiperpolarización en otra región B. Estas
regiones se comportarían como un cátodo y un ánodo
virtual. Si el nervio experimenta un plegamiento entre esos
dos puntos (AyB) el sitio de estimulación podría cambiar
al punto de plegamiento , como se observa en la figura , ya que el campo
eléctrico es mayor en esa localización que en la región
A.
Las mediciones que se realizan a las ondas obtenidas son : Latencia de Conducción Amplitud de la respuesta
UMBRAL MOTOR (UM). Variabilidad: Desde los inicios de la estimulación magnética se evidencia una gran variabilidad en las repuestas .Este hecho se atribuyó inicialmente a las diferentes posiciones de la bobina y a la intensidad de las descargas . Sin embargo en los últimos estudios , se ha demostrado que la variabilidad individual (Inter e intra) es un fenómeno real debido a un cambio en la excitabilidad de las neuronas corticales. Facilitación Es importante conocer el concepto de facilitación, aplicado al Potencial Evocado , debido a la posibilidad de reducción del umbral de estimulación , aproximadamente en el 25% de los estudios . Se incrementa la amplitud de la respuesta de 2 a 5 veces , y se reduce la latencia de la respuesta en 1- 3 milisegundos . Esto se logra mediante la pre activación del músculo en estudio. Tiempo de Conducción Motor Central (TCMC) Es posible la estimulación de la corteza motora
mediante la estimulación transcraneana (EMT), así como de
las raíces motoras a nivel de su pasaje por los agujeros de conjugación
mediante la estimulación espinal. Esto permite conocer el tiempo
de conducción motora central (TCMC), el parámetro más
utilizado, aunque la morfología y la amplitud de las respuestas
permite ampliar el espectro diagnóstico. Este parámetro
es anormal en muchos trastornos del sistema nervioso central. Se dice
que está alterado cuando está fuera de 2 desviaciones estándar
respecto a los valores establecidos como normales En la esclerosis múltiple es característico
el aumento del TCMC debido al retardo en zonas de desmielinización.
Pueden observarse también respuestas polifásicas, reducción
en la amplitud, aumento en la duración de las respuestas y aun
ausencia de éstas.
Tras estimulación magnética transcraneana (EMT) de la corteza motora contralateral, se obtiene no sólo una respuesta excitatoria que se refleja en la obtención de un potencial motor, sino un período inhibitorio denominado período silente (PS), que se traduce en un cese de la actividad voluntaria tónica observada en la EMG. Este período empieza inmediatamente tras la respuesta motora evocada, y su duración puede exceder los 300 ms. Los sitios idóneos para obtener ambos en un determinado músculo coinciden en la misma área del cuero cabelludo . El PS no es un fenómeno exclusivo de la estimulación transcraneana (ETC) ya sea ésta eléctrica o magnética. Se puede asimismo obtener tras estimulación eléctrica supra máxima de nervios periféricos. También se puede obtener un PS en distintos músculos antagonistas de manera sincrónica tras una estimulación intensa dolorosa cutánea . Sin embargo, los períodos silentes tienen distintas características según se obtengan por estimulación central o periférica, lo que apoya la teoría por la cual en la primera interviene una inhibición a nivel cortical. Aunque en un primer período (que según diversos autores comprendería de 50 a 100 ms desde la obtención del potencial motor) la inhibición de la motoneurona periférica se superpondría a la inhibición central, a partir de entonces esta última sería determinante. La independencia de ambos fenómenos, central y periférico, se ha comprobado mediante la recuperación del reflejo H tras estimulación transcraneana y mediante estímulos pareados sobre corteza motora . La duración del PS tras ETC es mucho mayor que tras estimulación periférica (lo supera en más de 160 ms a altas intensidades). Además, la estimulación magnética produce un período de silencio mucho más prolongado que la eléctrica hasta 200 ms con eléctrica frente a 320 ms con magnética, y que tras estimulación eléctrica sobre la unión cervico medular, siendo el período silente de esta última más corto, unos 50 ms . La independencia con respecto a la inhibición periférica también viene apoyada por el hecho de que el potencial motor alcanza una meseta a altas intensidades del estimulador, mientras el PS continúa incrementándose hasta el 100% de la potencia del aparato, por tanto es independiente de la contracción muscular obtenida que es mayor con ETC que con estimulación periférica. Por tanto, tiene que ser de origen central al menos en su segunda parte. El período de silencio es una medida independiente del PEM y puede estar alterado o ser normal en presencia de un TCC normal o alterado, siendo una medida independiente de este último . Debido a su gran variabilidad entre sujetos sanos y enfermos, a veces es más útil comparar un lado con otro con el fin de encontrar una diferencia Inter. hemisférica patológica ya que existe una gran simetría entre ambos lados en población normal. Se utilizan porcentajes de diferencia entre ambos lados, tanto con valores absolutos como con el fin de aumentar la sensibilidad de la medida .
Fisiopatología del Período Silencioso ( P S) El PS está alargado en ictus que respetan la corteza motora y afectan otras zonas como tálamo, cápsula interna y otras áreas corticales . Si la lesión se localiza en la corteza motora el PS estará acortado en el hemicuerpo contralateral. El PS en pacientes conesclerosis múltiple está, sin embargo, prolongado. El PS en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica está acortado especialmente a altas intensidades de estímulo en las que hay un fallo en la progresión, y puede llegar a estar abolido en fases avanzadas de la enfermedad . También está alterado en la enfermedad de Parkinson (EP), donde muestra un acortamientoque es reversible con la administración de L-dopa ,y en el calambre del escribiente, en el que existe un acortamiento durante la contracción distónica; pero no durante la contracción normal, en músculos afectos de distonía. Esto se debe a fallos en la regulación excitación e inhibición sobre la corteza motora aunque hay pocos estudios realizados en esta última afección . La responsabilidad del PS se atribuye a las interneuronas gabérgicas inhibitorias que se encuentran en la corteza motora; así, tras estimulación eléctrica de estas interneuronas se obtiene un potencial postsináptico bifásico inhibitorio en células corticales eferentes de laminas de neocórtex humano. Este potencial inhibitorio de las células piramidales es de corta duración (del orden de decenas de ms) si se activan los receptores Gaba-A, y de larga duración (del orden de cientos de ms) si se activan los receptores Gaba-B .Estas interneuronas gabérgicas, por tanto, serían las responsables del PS cortical, y su destrucción nos daría una disminución de lainhibición; en cambio, la desaferentización por infartos talámicos, profundos o de otras áreas corticales, se traduce en un aumento del SP. En la EP el desequilibrio entre impulsos activadores e inhibidores sobre la corteza motora se traduce en un acortamiento del SP, APLICACIONES CLINICAS DEL POTENCIAL EVOCADO MOTOR 1.- Monitoreo intra operatorioBrinda la posibilidad de monitorizar vías descendentes motoras cuando la médula espinal a cualquier nivel , o las raíces se encuentren en riesgo de ser lesionadas ( cirugía de la escoliosis , malformaciones vasculares espinales , tumores intra medulares , etc ), siendo un buen complemento para el monitoreo de las vías sensitivas , que es el mayormente utilizado. Es importante tener conocimiento de los efectos de los agentes anestésicos inhalados, en la Interpretación de los registros de los PEM.. , así como de los relajantes musculares . 2.-Esclerosis Múltiple Se ha documentado la presencia de un TCMC en correlación con la presencia de placas desmielinizadas sobre los tractos motores..Hay evidencias que los PEM tienen , en esta patología , una mayor sensibilidad que los somato sensoriales , de allí que deban ser incluidos en los potenciales utilizados en el diagnostico de las enfermedades desmielinizantes..Existiría además una correlación positiva entre el grado de prolongación del TCMC y el grado de discapacidad. 3.- Mielopatía Cervical En espóndilo artrosis , especialmente los PEM pueden detectar un compromiso mielopático , no objetivado en la neuroimagen. Son también mas sensibles que los Potenciales Somatosensoriales pues los osteofitos comprometen mas frecuentemente los cuadrantes antero laterales de médula espinal. 4.- Trauma Raquimedular La mayor utilidad de los PEM en esta patología radica en la posibilidad de detectar deficiencias adicionales , especialmente en caso de siringomielia post traumática . Son también útiles en el seguimiento y pronóstico de lesiones incompletas medulares. 5.- Enfermedad cerebro vascularLa utilidad de los PEM radica en la posibilidad de brindar un pronóstico de recuperación cuando el primer estudio se realiza dentro de las primeras 72 hs del ACV , evaluando el hemisferio afectado . La ausencia de conducción motora , o una alteración importante de la misma se correlaciona con una pobre recuperación motora El PS está alargado en el ictus que respetan la corteza motora y afecta otras zonas como tálamo, cápsula interna y otras áreas corticales Si la lesión se localiza en la corteza motora el PS estará acortado en el hemicuerpo contralateral. 6.- Enfermedades moto neuronalesLas principales anormalidades en este grupo incluyen , ausencia de respuesta, prolongación de latencias , y mas frecuentemente disminución de la amplitud de las respuestas MODULACIÓN DE LA EXCITABILIDAD CORTICAL (A) Fisiología humana normal. Edad : La gente joven posee umbrales , PEM y Períodos silenciosos menores en el hemisferio dominante , siendo estos simétricos en los adultos mayores . Los niños , por debajo de los 5 años tienen un umbral motor elevado . No presentan una inhibición trans callosa detectable, mientras se encuentra presente la inhibición cortico-espinal .(periodo de silencio) Fatiga:El ejercicio reduce el tamaño del PEM (disminución de la excitabilidad). Un estudio halló que esto se observaba solamente en la fatiga central (ejercicios muy intensos , exhaustivos ).Existiría además un a facilitación del PEM bajo ejercicio en determinadas condiciones. Hiperventilación : Disminuye el período de silencio , pero no altera la latencia , la amplitud o el umbral motor. Dominancia: El hemisferio dominante tiene un umbral motor mas bajo. Un estudio reciente no detecta diferencias , observándose además una mejor representación cortical motora en el hemisferio dominante. Sueño:El adormecimiento disminuye la excitabilidad. Atención:Incrementa la excitabilidad. Imaginación: Incrementa la excitabilidad . Activación voluntaria del músculo :Incrementa la excitabilidad.La contracción de los músculos faciales incrementan los PEM. Bloqueo isquémico de un nervio: Incrementa el tamaño de los PEM, pero no afecta el Umbral Motor. Drogas: (GABA, GLUTAMATO, DOPAMINA, Beta NA,5 OH T, etc). Lamortigine Incrementa el umbral motor pero no cambia ni el PEM ni el período de silencio . Diazepan.- No se encontró un incremento en el umbral , ni en el período de silencio Antagonistas del Glutamato (dextrometorfano , memantine) Disminuyen la facilitación intracortical y existe una tendencia incrementar la inhibición intra cortical). Agoniotas Serotoninérgicos.1B/ 1D.-(zolmitripten) reducen la inhibición intracortical , no hay cambios en el umbral motor o el período de silencio , sugiriendo que la acción tendría lugar a nivel de las interneuronas inhibitorias gabaérgicas , a través de una inhibición de la liberación de 5OHT , como resultado un efecto presináptico a nivel de los auto receptores 5OHT 1B/1D y no a nivel de la membrana celular. Agoniotas Dopaminérgicos .- (Pergolide).- Alarga la duración del período de silencio, así como incrementa la inhibición intracortical de los Pulsos Pareados , mostrando una tendencia a la disminución de la facilitación intracortical. Agoniotas Dopamínicos.-(apomorfina) acorta y normaliza el período de silencio en pacientes con enfermedad de Parkinson. Anestésicos Thiopental .- No produce cambios en el período de silencio. EMT A PULSOS SIMPLES (ÚNICOS) SOBRE DIFERNTES AREA DEL CEREBRO Y DEL CEREBELO Corteza Cerebral 1.- Lado opuesto de la corteza primaria.: El PEM se inhibe con EMTr de 1 Hz. Contralateral. 2.- El PEM se inhibe por un pulso único de EMT contralateral . 3.- El período de silencio se acorta cuando se incrementa el estímulo contralateral (10 a 20 ms. ). Otro estudio demostró resultados similares con un acortamiento del periodo de silencio , cuando el pulso magnético único se aplicó entre 20 a 30 ms. antes . Esto no se obtuvo con electroestimulación previa. Cerebelo Contralateral (5 a 9 ms). – El PEM se inhibe con la estimulación contralateral del cerebelo . (B) EMT en trastornos neuropsiquiátricos.- Las últimas investigaciones , los efectos de la EMT sobre la excitabilidad cortical , sugieren un efecto modulador , inhibidor o facilitador , dependiendo de la frecuencia , intensidad , duración , e intervalo Inter.-tren . La distinción entre estimular con baja frecuencia (estímulos de 1Hz , o menos ) o alta frecuencia (mas de 1 Hz. ) , se basa parcialmente en estos efectos fisiológicos diferentes de la EMT. Sin embargo , cuando se estudió sistemáticamente los datos agrupados , se observó una tendencia hacia cambios de la excitabilidad cortical , dependiendo de la frecuencia de estimulación . Cada sujeto pareciera tener un patrón de frecuencia estimulatoria diferente.. Esta variabilidad se halló sorpresivamente en un mismo individuo con el mayor efecto detectado en la segunda sesión de EMT . Un estudio en animales ha demostrado que el efecto modulador de la EMT siguiente , ocurre cuando en la EMT precedente se aplicara parámetros de estimulación diferentes . Los pacientes psicóticos no responden del todo bien con EMT solamente. En los no psicóticos , existe una buena respuesta en los depresivos resistentes. En los pacientes zurdos no respondientes se tendrá en cuenta la estimulación contralateral (lado derecho). Las mujeres diestras responden mejor que las zurdas a la estimulación del primer Inter óseo dorsal . Fosfenos: Su visualización provee evidencia adicional, de que la corteza puede ser activada fisiológicamente en ausencia de efectos subjetivos.
ESTIMULACIÓN DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS ( Codo - Muñeca ) Estimulación recogida en el abductor corto del pulgar
Diagrama del equipo MagStim Quadrapulse. Dos sistemas
de carga independientes alimentan a 4 bancos de capacitores.
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Ultima
actualización: Tue 25th 2022f January 2022 by Dr. Ricardo Rozados |
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